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夜空中最亮的星：“守夜人”的春节，只为一城灯火******
(新春走基层)夜空中最亮的星：“守夜人”的春节，只为一城灯火
中新网兴安盟1月12日电 题：夜空中最亮的星：“守夜人”的春节，只为一城灯火
作者 张玮 曾令刚
春节的脚步一天天临近，夜幕降临，矗立在大街小巷的路灯、彩灯、花灯点缀着城市的夜空，传递着浓浓的年味儿，也照亮着人们回家的路。
在这灯光的背后，离不开一群“守夜人”，无论严寒酷暑，他们总在深夜里奔波前行，守护一城灯火，成为夜空中最亮的星。
傍晚6点钟，位于内蒙古东部地区的兴安盟突泉县早已进入黑夜，高空作业车启动，带上修好的照明器、检修路灯的工具和反光锥，吕东、汤守义从单位出发，进入夜间工作模式。
吕东、汤守义是突泉县市政综合保障中心路灯管理所的路灯维修师，已有30年路灯维修经历的汤守义一边登车，一边与刚参加工作3年的“新生”吕东调侃着，“小吕，咱俩这是老小搭配，干活儿不累啊。”
图为吕东乘坐高空作业车检修路灯。 曾令刚 摄“春节期间，随着用电量增加，造成路灯变压器不稳定，经常会有短路的路灯。”吕东告诉记者，他们要对街道沿线的照明设施进行全面检修维护，及时更换破损的灯泡和烧坏的镇流器、触发器，并对路灯相关配套电力设施进行检修，消除隐患，确保春节期间城区照明设施能够正常运转。
吕东说，由于维修工少，所以春节期间的工作量显得比平时多了很多，白天不能占用道路资源，他们只能夜间上工。
“今晚的第一个任务是有群众打电话说有一盏路灯出故障了，咱们过去看看什么情况。”吕东说。
前往检修点的路上，吕东回忆起3年前他刚上班的样子，“刚上班那会儿，整个城区的几百盏路灯，我们都要靠夜间巡逻去发现路灯故障。”
“现在引进了路灯云控系统，能够实时监测路灯运行的数据，哪里路灯出故障，我们很快就能知道，节省了很多巡逻时间。”吕东说，这套路灯云控系统，不仅能自动点亮、按需照明，还能准确定位故障路灯。
说话间，记者随吕东和汤守义抵达检修点，一盏路灯忽明忽暗。3年的维修经验已经能让吕东判断出这是照明器里面的驱动坏了。
“把坏了的照明器换下来就行了。”停车，戴安全帽，放置反光锥提醒后方来车，快速打开灯杆下的灯门，拔掉保险，吕东和汤守义动作麻利。
“这活儿简单，我上吧。”进行高空作业的是汤守义，66岁的他身手敏捷地跨上升降台。
灯杆高10米，随着高空作业车升降台不断上升，人在半空中不受控制地摇晃，汤守义却神情淡定，升降台晃动丝毫不影响他工作。
冬日夜里，当地气温常常跌破-30?℃，“冬天作业的时候，我们戴的手套都特别薄，因为灯具的螺丝比较小，薄手套方便操作。”汤守义一边工作一边笑着对记者说，已经习惯了，虽然冻手，但可以坚持。“灯亮了，大家就方便了。”
几分钟时间，汤守义麻利地换掉故障照明器，吕东在地面上将供电箱内的电闸合上，路灯恢复正常照明，他们接着赶往下一个检修点，“今晚可能又得忙到凌晨了。”
春节期间，为了保障城市照明，路灯维修工的工作时间更加不确定，“接到报修电话，可能随时都要加班抢修。”吕东说。
“过年那几天，每天晚上我们还会轮班值守，对各路段进行巡检，发现新的问题及时解决，对大问题记录在案，第二天及时进行维修，确保春节期间亮灯率达到98%以上。”汤守义如是告诉记者。
从20世纪90年代的汞灯、钠灯到如今的LED灯，从当年几十盏路灯到现在的5000多盏路灯，灯的类型和数量不断在变，而不变的是路灯维修师用坚守点亮城市的夜空。
对汤守义而言，他是社会发展、时代进步的见证者，无论是夜间作业、马路作业，还是高空作业，他早已习惯了这样的节奏。“作为城市的‘守夜人’，只要路灯一直亮着，这座城市便有了温度，我们的心中就像过节一般喜悦。”(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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